هر چه بیشتر یاد بدی بیشتر یاد می گیری.مجله آموزشی آسان بود

گوارش درون سلولی

۶پرسش و پاسخ به عنوان توضیح گوارش درون سلولی

لیزوزوم سلولی و گوارش درون سلولی

۱- گوارش برون سلولی چیست؟

گوارش برون سلولی فرآیندی است که در آن غذا به مولکول های مغذی تبدیل می شود که می تواند توسط سلول جذب شود. این در فضای خارج سلولی انجام می شود؛ یعنی خارج از سلول است. در گوارش برون سلولی، ابتدا  مولکول های بزرگ (پلیمر)  در محیط های خارجی به مولکول های کوچکتر(مونومر) تجزیه می شود. سپس سلول از این محصولات گوارش یافته بهره می برد..

Cell--Digestion

۲- گوارش درون سلولی چیست؟

گوارش درون سلولی، یا گوارش سلولی، فرایندی است که مولکول های بزرگی که ،از خارج وارد سلول شده اند و یا از طریق متابولیسم خود سلول ایجاد شده اند.، به مولکول های کوچکتر در سلول تقسیم می شوند. محصولات و ضایعات گوارش درون سلولی یا توسط سلول مورد استفاده قرار می گیرند و یا دفع می شوند.

گوارش درون سلولی به دو نوع تقسیم می شود: گوارش درون سلولی هتروفیک heterophagic و گوارش درون سلولی اتفافیک autophagic.

لیزوزوم ها

۳- اندامک سلولی که در گوارش سلولی نقش دارد کدام است؟ کدام  ویژگی ها ، باعث انجام فعالیت گوارشی این اندامک می شود؟

اندامک هایی که گوارش درون سلولی را انجام می دهند لیزوزوم ها هستند.. لیزوزوم ها کیسه هایی هستند که حاوی آنزیم های گوارشی هستند و قادر به تجزیۀ همه نوع مولکول بزرگ به واحد های کوچکتر می باشند. این vesucles فیوز با دیگران حمل مواد مورد نیاز هضم شده و در نتیجه هضم می گیرد.

  • بررسی هضم سلولی – تنوع تصویر: لیزوزوم

انواع گوارش درون سلولی

۴- گوارش درون سلولی(دگر خواری) heterophagic چیست؟ این روند چگونه انجام می شود؟

گوارش درون سلولی هتروتروفیک، تجزیه به مواد کوچکتر از مواد خارجی است که به وسیله پینوسیتوز(مایع خواری) یا فاگوسیتوز(ریزه خواری) وارد سلول می شوند. فاگوزوم ها(واکوئل های غذایی که طی فاگوسیتوز وارد سلول شده اند) یا پینوزوم ها (واکوئل غذایی که طی پینوسیتوز وارد سلول شده اند)با لیزوزوم ها به منظور ایجاد حفره های گوارشی به یکدیگر متصل می شوند. در واکوئل های گوارشی، مولکول هایی که باید هضم شوند، هیدرولیز می شوند. محصولات گوارش یافته یا عبور از غشاء وارد سیتوزول می شوند. و یا در داخل واکوئل باقی می مانند و به اجسام باقی مانده تبدیل می شوند. واکوئل های گوارشی که حاوی باقی ماندۀ مواد گوارشی هستند، واکوئل های دفعی نامیده می شوند. از طریق اگزوسیتوز، آنها با غشای پلاسما مخلوط می شوند و “مواد دفعی” خود را خارج می کنند.

۵- گوارش درون سلولی اتوفایی(خود خواری) چیست؟ چرا این نوع گوارش درون سلولی در یک موجود زنده بعدازیک تجربه گرسنگی شدید اتفاق می افتد؟

گوارش درون سلولی Autophagic گوارش مواد دفعی باقی مانده است. به طور کلی، توسط لیزوزوم انجام می شود.

هضم درون سلولی Autophagic در شرایط گرسنگی تشدید می شود زیرا در چنین شرایطی سلول تلاش می کند تا مواد مغذی مورد نیاز برای زنده ماندن را از اجزای مواد خود تهیه کند.

اثر آنزیمی لیزوزوم ها

۶- برخی از نمونه هایی از فرایندهای بیولوژیکی که در آن آنزیم های لیزوزومی نقش اساسی دارند، کدامند؟

بازسازی بافت استخوانی، عمل آکروزوم ها در سلول های اسپرم و حذف دم در نوزاد قورباغه و… نمونه هایی از فرآیندهای بیولوژیکی هستند که در آن آنزیم های لیزوزومی عامل اصلی هستند.

  1. استخوان یک بافت ساخته شده از ماتریکس حاوی استئوبلاست ها (استئوبلاست ها سلول های ترشحی ماتریکس استخوان)، استئوسیت ها (سلول های استخوانی بالغ) و استئوکلاست ها (سلول های بازسازی شده) است. Osteoclasts مسئول جایگزینی دائمی بافت استخوانی هستند؛ از آنجا که آنزیم های لیزوزومی آنها ماتریکس استخوان را هضم می کنند.
  2. Acrosome (آکروزوم) یک سلول اسپرم مسئول پرفوراسیون(هضم) باقی ماندۀ سلولهای فولیکولی و غشاء سلولی تخمک  است، در طول روند لقاح، به علت عمل آنزیم های آن ، پردۀ اطراف سلول تخمک هضم شده و سر اسپرم وارد تخمک می شود. آکروزوم که در سر اسپرم قرار دارد، یک کیسۀ ویژه حاصل از دستگاه گلژی است که مقدار زیادی از آنزیم های گوارشی را درون خود حمل می کند.
  3. در نوزاد قورباغه ، دم در حالی که ارگانیسم به یک قورباغه بالغ تبدیل می شود، از بین می رود. این تخریب بافت شامل هضم سلول ها و مواد خارج سلولی دم است و توسط لیزوزوم ها و آنزیم های آنها انجام می شود. هضم کامل یک سلول توسط مکانیسم های خود ،  اتولیز نامیده می شود و نوعی از آپوپتوز (خودکشی سلولی) است.
  4. پدیدۀ اتولیز پس از مرگ یاخته ها اتفاق می افتد.پس از مرگ سلول با تخریب غشاء ، آنزیم های لیزوزومی به درون سیتوپلاسم آزاد می شوندو موجب تخریب اندامک ها و همه ساختار های یاخته ای می گردند. پدیدۀ اتولیز گاهی با اهداف زیستی ویژه انجام می شود.برای مثال در گیاهان به منظور مبارزه با عوامل بیماریزا (مثلاً قارچ ها)، عده ای از سلول ها با پدیدۀ اتولیز و رها کردن آنزیم های لیزوزومی موجب نابودی عامل بیماریزا می گردند.
  5. تجمع مواد سمی:لیزوزوم اندامک هایی هستند که در آنها مواد غیر قابل استفاده و گاهی سمی متفاوتی انباشته می شوند. برای نمونه ترکیبات مختلف جیوه در لیزوزوم های اندام ها و بافت های جانداران دریایی جمع می شوند و به همین دلیل استفاده از منابع دریایی که از نواحی الوده به ترکیبات جیوه بدست می آید توصیه نمی شود.

 دخالت در ایجاد بعضی بیماری ها

بیماری های زیادی در نتیجۀ تغییر نفوذپذیری ویا تخریب غشائ لیزوزوم ها ایجاد می شوند.مانند:

آ-بیماری های ناشی از تخریب غشاء لیزوزومی.

  • ناراحتی ریوی: از تنفس غبار آلوده به کربن،سیلیس،قلع،روی و مواد مشابه ایجاد می شود. این بیماری در اکارگران معدن،رفتگران،کارگران ساختمانی و هرکسی که در محیط های پر آمدوشد و غبار آلود زندگی می کنند فراوان است.علایم آن شبیه سل ریوی است و با سرفهفتنگی نفس ،آسیب دیدگی و سخت شدن بافت های ریوی و التهاب ریه ها همرا است.

ماکروفاژهای مستقر در ریه ها ، این ذرات را که ضمن تنفس به ریه ها رسیده اند با عمل ریزه خواری می بلعند،آنزیم های لیزوزومی به حفرۀ ریزه خواری تخلیه می شوند .غشائ لیزوزوم ها تحت ذرات درونی آنها تخریب می شوندو آنزیم های لیزوزومی آزاد می شوند. با مرگ ماکروفاژها و رها شدن آنزیم ها در خانه های ششی ،التهاب بافت های ریه صورت می گیردکه تولید کلازن در ریه ها را تخریب می کند.ریه ها به وسیلۀ کلاژن پوشیده می شوند و این وضع تبادل گاز های تنفسی را دشوار می کند. سیلیکوز که از تنفس ذرات سیلیسی ایجاد می شود و آزبستوز  که از تنفس ذرات پشم شیشه به وجود می آید از نمونه های این ناراحتی ریوی است.

  • استرپتوکوکسیس.استرپتو کوک ها عامل بیناری های متفاوتی هستند.استرپتوکوک ها توانایی تجزیه وتخریب غشاء لیزوزوم ها را دارند. این تخریب موجب موجب رها شدن آنزیم های لیزوزومی و مرگ یاخته ها می شود. یاخته های مرده ،عوانل بیماریزا را در بافت ها واندام ها رها می کنند.

  • بیماری گوت نقرس.این بیماری در مردان بالغ و در زنان یائسه دیده می شود،در نتیجۀ اختلال در سوخت و ساز پورین ها به وجود می آید و موجب رسوب بلور های اورات سدیم در مایع مفصلی می گردد.

  • آرتریت رو ماتوئید.این بیماری با تورم و درد مفصل ها و سخت شدن رگ ها همراه است.

  • برخی حالت های سخت شدن بافت ها (فیبروز)و تولید برخی کیست ها مثل کیست زانو یا مچ در فوتبالیست ها یا دوندگان می تواند محصول فشار زیاد به لیزوزوم ها ،تخریب غشاء آنها و آزاد شدن هیدرولاز ها باشد.در چنین مواردی با التهاب و تحریک یاخته ها ،تولید کلاژن و حالت سختی بافت ها، یا تولیت کیست بروز می کند.

  • زندگی در محیط های دارای کمبود اکسیژن یا دارای گاز کربنیک زیاد و دیگر آلودگی های محیطی،تنش های روانی،خستگی های شدید و مداوم جسمی،مصرف زیاد مواد پروتئینی موجب اسیدی شدن (اسیدوز)محیط داخلی و در نهایت تغیرات pH و افزایش نفوذپذیری غشاء لیزوزوم ها می شود.در این حالت آنزیم های لیزوزومی به یاخته ها و به محیط داخلی نفوذ کرده، همرا گردش خون به بافت ها و اندام های مختلف از جمله ماهیچۀ قلب می رسند و موجب برخی سکته های قلبی می شوند.

ب-تغییرات غشاءلیزوزومی که منشاءوراثتی دارند. برخی ژنها مسئول تولید مواد تشکیل دهندۀ غشاء لیزوزوم ها هستند. نشانگان شادیاک-سترنبرینک-هیگاشی بیماری های شناخته شده غشاءلیزوزومی است که منشاء وراثتی دارد. در این بیماری لوکوسیت ها دارای محتویات حجیم می شوند.آنزیم های آنها حالت عادی دارند اما غشاء آنها تمایل به ادغام با غشاء لیزوزو.م های دیگر رات دارد. که موجب تشکیل لیزوزوم های غول پیکر با لبه های ناهموار می شود که قطر آنها به ۲۳تا۵ میکرومتر می رسد.نفوذ پذیری غشاء این لیزوزوم ها افزایش زسیادی دارد. علایم بالینی این نشانگان عبیارتند از:کاهش مقاومتدر برابر عفونت ها،بزرگ شدن طحال،بزرگ شدن کبد،تورم گره های لنفاوی،نور گریزیو زالی.کودکان مبتلا به این بیماری زود می میرند.

ت-بیماری های ناشی از انباشته شدن مواد در لیزوزوم ها ایجاد می شود.این بیماری ها که با انباشته شدن بیش از ظرفیت مواد در لیزوزوم ها همرا هستند یا منشائ وراثتی دارند و از کمبود یا فقدارن یک یا تعدادی از آنزیم ای لیزوزومی ایجاد می شوند و یا اکتسابی هستند.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *